Coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère

Le matériel génétique de ce virus présentait de nombreuses similitudes avec le SRAS-CoV (79,5 %) et les coronavirus des chauves-souris (96 %). Cela signifie que le virus peut provenir à l'origine de chauves-souris. Les scientifiques ont fait d'autres expériences qui ont montré que le virus passait probablement de la chauve-souris à un hôte intermédiaire, c'est-à-dire un autre animal entre la chauve-souris et l'homme. Les virus de cet autre animal ont changé au fil du temps jusqu'à ce qu'ils puissent infecter les humains. Les scientifiques sont presque sûrs que l'animal d'origine était une chauve-souris, mais ils ne savent pas exactement quel était l'animal intermédiaire. Certains scientifiques pensent qu'il pourrait s'agir d'un pangolin car il existe des coronavirus qui vivent dans les pangolins même s'ils ne sont pas exactement les mêmes que ceux du SRAS-CoV-2 ou des chauves-souris. Les pangolins sont une espèce menacée et leur achat, leur vente ou leur déplacement d'un endroit à l'autre est illégal en Chine et dans de nombreux autres pays. Mais comme leurs écailles sont un ingrédient de nombreux médicaments traditionnels chinois, ils sont souvent vendus sur le marché noir.

Début février 2020, le groupe d'étude sur les coronavirus du Comité international sur la taxonomie des virus a donné son nom officiel à SARS-CoV-2, pour le coronavirus numéro deux du syndrome respiratoire aigu soudain. Avant cela, on appelait le virus "2019-nCoV", pour "nouveau (nouveau) coronavirus apparu en 2019". Le groupe d'étude a choisi ce nom parce que le nouveau virus était très similaire à un autre virus déjà appelé SRAS-CoV sans numéro.

La partie des poumons en expansion, les alvéoles pulmonaires, possèdent deux types de cellules principales. Une cellule, de type I, absorbe l'air, c'est-à-dire les échanges gazeux. L'autre, de type II, produit des surfactants, qui aident à garder les poumons fluides, propres, exempts d'infection, etc. COVID-19 trouve un moyen d'entrer dans une cellule produisant un agent tensioactif de type II, et l'étouffe en y reproduisant le virus COVID-19. Chaque cellule de type II qui est tuée par le virus provoque une réaction extrême dans les poumons. Les fluides, le pus et les cellules mortes inondent les poumons, provoquant la maladie pulmonaire du coronavirus.

Lésions pulmonaires

Les scientifiques ont examiné les poumons de personnes décédées des suites de la COVID-19. Ils les ont comparés aux poumons de personnes décédées de la grippe A et aux poumons de personnes décédées sans aucun problème pulmonaire. Ils ont constaté que les cellules qui composent la peau des vaisseaux sanguins des poumons étaient plus gravement endommagées dans les poumons des patients atteints de COVID-19, et qu'il y avait davantage de coagulation sanguine. La différence la plus importante que les scientifiques ont constatée est que les poumons avaient commencé à développer de nouveaux vaisseaux sanguins.

En février 2020, l'Organisation mondiale de la santé a annoncé qu'elle avait choisi un nom pour la maladie causée par le SRAS-CoV-2 : COVID-19. "Covi" pour "coronavirus", "D" pour "maladie" et "19" pour l'année 2019. Ils ont dit qu'ils ne voulaient pas que le nom comporte une personne, un lieu ou un animal, comme "Wuhan" ou "pangolin", parce que les gens pourraient alors attribuer la maladie à ce lieu, cette personne ou cet animal. Ils voulaient également que le nom soit facile à prononcer à voix haute.

Selon les centres américains de contrôle et de prévention des maladies, la COVID-19 provoque différents types de malaises, mais elle affecte généralement les poumons. Les gens toussent généralement et ont des difficultés à respirer. Ils ont aussi souvent de la fièvre, des frissons, des maux de tête, des douleurs musculaires ou des difficultés à goûter ou à sentir les choses.

Selon une étude réalisée en avril 2020 par l'Association américaine de gastroentérologie, la COVID-19 peut faire vomir ou avoir la diarrhée, mais c'est rare. Ils ont déclaré qu'environ 7,7 % des patients COVID-19 vomissaient, environ 7,8 % avaient la diarrhée et environ 3,6 % avaient des douleurs à l'estomac.

Le virus du SRAS-CoV-2 ressemble à une balle ronde entourée de pointes. Le virus se compose de quatre parties : les pics, une membrane, une enveloppe et le matériel génétique du virus, ou acide ribonucléique (ARN). Chacune de ces quatre parties est une molécule protéique différente. Les pics, la membrane et l'enveloppe sont appelés ensemble l'enveloppe virale, ou couche externe, du virus.

La protéine de pointe se colle à un point d'une cellule humaine appelé récepteur. Ce récepteur est appelé enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2). L'ECA2 se trouve sur les cellules des poumons, des reins et des intestins. Une fois que la protéine de pointe se colle au récepteur de l'ECA2, le virus et les membranes cellulaires fusionnent ensemble.

Le SARS-CoV-2 est un virus à ARN à brin positif, ce qui signifie qu'il utilise l'acide ribonucléique (ARN) pour maintenir les motifs de fabrication des protéines dont il a besoin au lieu d'utiliser l'ADN comme le font les humains et les autres êtres vivants multicellulaires.

Au début de l'année 2020, certains ont commencé à penser que le CoV-2 du SRAS avait peut-être été fabriqué exprès dans un laboratoire de l'Institut de virologie de Wuhan et libéré à Wuhan comme une arme. Lorsque le leader de l'Iran, l'Ayatollah Khamenei, a déclaré qu'il ne voulait pas que les États-Unis aident son pays contre le coronavirus, il a cité l'idée que les Américains avaient fabriqué le virus exprès pour nuire aux Iraniens comme l'une de ses raisons : "Je ne sais pas si cette accusation est réelle, mais quand elle existe, qui, sain d'esprit, vous ferait confiance pour leur apporter des médicaments", a déclaré Khamenei.

Une enquête de Pew Research a montré que 29% des Américains ayant répondu pensaient que le CoV-2 du SRAS avait pu être fabriqué exprès dans un laboratoire et 23% pensaient qu'il avait pu être fabriqué par accident dans un laboratoire. Une enquête menée au Royaume-Uni a montré que beaucoup de personnes pensaient que le COVID-19 était causé par les réseaux sans fil 5G.

Le 17 mars 2020, des scientifiques de l'université de Columbia et d'autres endroits ont publié un article dans Nature Medicine montrant que le SARS-CoV-2 n'a presque certainement pas été fabriqué par des humains dans un laboratoire. Ils l'ont fait en comparant les génomes de différents virus les uns aux autres. Les scientifiques ont constaté que le CoV-2 du SRAS ne correspondait à aucune des épines dorsales virales qui existent déjà et que les virologistes peuvent utiliser.

En avril 2020, des scientifiques de l'université de Pittsburgh ont déclaré avoir fabriqué un vaccin, appelé PittCoVacc, et l'avoir testé sur des souris.

Une autre équipe de scientifiques dirigée par le Dr Josef Penninger de l'université de Colombie-Britannique a inventé un médicament appelé APN01 et l'a testé dans des tissus humains artificiels, c'est-à-dire des cellules humaines assemblées en laboratoire pour ressembler et agir comme si elles étaient à l'intérieur d'un corps. Les scientifiques ont appris que l'ajout de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) recombinante soluble chez l'homme à ces tissus infectés par le SRAS-CoV-2 rendait la reproduction du virus plus difficile.

Fin avril 2020, une équipe de l'université d'Oxford a annoncé qu'elle avait mis au point un vaccin COVID-19. Les Instituts nationaux de la santé des États-Unis l'ont testé sur des singes rhésus, et cela a fonctionné. Les scientifiques d'Oxford ont déclaré que parce qu'ils avaient déjà travaillé sur un vaccin contre un autre coronavirus, ils avaient une longueur d'avance pour travailler sur un vaccin contre le SRAS-CoV-2. Les scientifiques ont déclaré qu'ils essaieraient leur vaccin sur 6000 personnes d'ici la fin mai 2020, et que leur vaccin pourrait être prêt à être utilisé en septembre 2020.

À la mi-mai 2020, une société appelée Moderna a déclaré avoir testé son vaccin à ARNm sur quarante-cinq personnes et huit d'entre elles ont produit des anticorps, mais elle n'a pas publié les données spécifiques ou un article dans une revue scientifique. Anna Durbin, de l'université Johns Hopkins, a déclaré qu'il était trop tôt pour savoir si les gens conserveraient les anticorps suffisamment longtemps pour que le vaccin fonctionne. La Food and Drug Administration américaine a donné à Moderna l'autorisation de tester à nouveau le vaccin sur un plus grand nombre de personnes. Le médecin en chef de Moderna a déclaré que le vaccin pourrait être prêt en janvier 2021.

Hydroxychloroquine

Certaines personnes pensent que l'hydroxychloroquine, un médicament donné aux personnes atteintes de malaria, de lupus et d'arthrite, pourrait agir contre le COVID-19 et d'autres non. Une étude menée en Chine a montré que les patients traités par COVID-19 avec de l'hydroxychloroquine se rétablissaient plus rapidement, mais cette étude n'a pas fait l'objet d'un examen par des pairs. D'autres études menées en France et en Chine semblent montrer que l'hydroxychloroquine est efficace, mais elles n'ont pas inclus de groupes de contrôle, ce qui signifie que les médecins n'ont pas comparé les patients qui prenaient de l'hydroxychloroquine à ceux qui n'en prenaient pas, de sorte qu'ils ne pouvaient pas être sûrs que c'était l'hydroxychloroquine qui les aidait ou que c'était autre chose. En mars, la Food and Drug Administration américaine a donné aux médecins l'autorisation de donner de l'hydroxychloroquine aux patients du COVID-19.

Le président américain Donald Trump a suggéré que l'hydroxychloroquine, médicament contre le paludisme, pourrait aider à guérir le COVID-19, mais le Dr Anthony Fauci, qui fait partie de l'équipe officielle de la Maison Blanche sur les coronavirus, a déclaré que personne ne pouvait savoir si l'hydroxychloroquine agissait contre le COV-2 du SRAS. Début avril, le New York Times a rapporté que le président Trump avait "un petit intérêt financier personnel" dans Sanofi, l'une des entreprises qui fabrique l'hydroxychloroquine, ce qui signifie que si l'entreprise vendait plus d'hydroxychloroquine, il aurait plus de richesses.

Début avril, M. Fauci a déclaré : "Les données sont vraiment au mieux suggestives. Il y a eu des cas qui montrent qu'il peut y avoir un effet et il y en a d'autres qui montrent qu'il n'y a pas d'effet". Le Dr Megan L. Ranney de l'Université de Brown a déclaré que l'hydroxychloroquine peut provoquer des crises cardiaques et d'autres problèmes. D'autres médecins craignent que si les gens prennent de l'hydroxychloroquine pour le COVID-19, il n'en restera pas assez pour les personnes atteintes de malaria, de lupus et d'arthrite. Pourtant, certains hôpitaux ont donné de l'hydroxychloroquine à des patients COVID-19 très malades parce que les médecins pensent que cela vaut la peine de prendre ce risque.

Des scientifiques en France et en Chine ont réalisé davantage d'études sur des groupes plus importants de patients prenant de l'hydroxychloroquine. Ils ont observé des patients qui prenaient le médicament et d'autres traitements ensemble et des patients qui ne prenaient que l'autre menace. Les deux études ont montré que l'hydroxychloroquine n'aidait pas et provoquait des effets secondaires. Les deux études ont été publiées en mai 2020.

Remdesivir

Certains scientifiques pensent également que le médicament remdesivir, qui a été inventé comme médicament pour le virus Ebola, pourrait agir contre le SRAS-CoV-2. Le remdesivir fonctionne contre d'autres virus et il a déjà été testé chez l'homme. Les médecins savaient donc déjà qu'il ne ferait pas de mal aux patients, même s'il ne les guérissait pas. Comme les scientifiques savaient déjà que le remdesivir était sans danger, ils ont pu commencer à le tester chez l'homme immédiatement.

Les médecins ont donné un médicament appelé remdesivir à 61 patients COVID-19 sur une base compassionnelle, ce qui signifie qu'ils leur ont donné le médicament parce qu'il n'y avait pas d'autre traitement disponible. Les scientifiques ont étudié 53 de ces patients et ont constaté que 68% d'entre eux allaient mieux, 13% mourraient et 25% avaient des effets secondaires graves. Mais comme l'étude ne comportait pas de groupe de contrôle, ce qui signifie que ces patients n'ont pas été comparés à d'autres patients COVID-19 qui ne prenaient pas de remdesivir, et comme seulement 53 personnes ont participé à l'expérience, les scientifiques doivent mener d'autres études avant de pouvoir être sûrs que le remdesivir fonctionne.

Le PDG de la société qui fabrique le remdesivir, David O'Day, a déclaré que le remdesivir pourrait être plus efficace chez certains patients que chez d'autres et a demandé à des scientifiques de réaliser différents types d'études.